수많은 과학자들이 알츠하이머 치료제 개발을 위해서 매진해 왔고~많은 제약사에서도 미세하게라도 치매 유병율을 감소시키고 발병시기를 늦추기 위한 노력을 해 왔었는데요.
대부분 뇌에 쌓이는 아밀로이드 베타 단백질의 응집을 억제하거나 아밀로이드 베타 단백질에 대한 항체, 또 다른 뇌에 축적되는 단백질인 타우 단백질을 타겟으로 하는 약물들을 개발하기 위한 헛된 노력이 다 였습니다.
레카네맙, 도나네맙 등이 임상에 실패하고 부작용으로 사람만 죽고 치매는 못 고쳤었죠. 결정적으로 아두카네맙이라는 아밀로이드 베타 항체가 FDA승인을 받았었는데...조직학적으로는 분명 아밀로이드베타를 감소 시켰음에도 임상적으로 증상 완화에는 무의미하다는 결론이 나오면서 아밀로이드 베타를 타겟으로 하는 약물개발에 적색신호가 뜨면서 관련 연구에서 희망이 사라졌고 개발 의욕도 좌절되었었죠.
그런데 이번 연구는 기존 아밀로이드 베타 및 타우단백질을 타겟으로 하던 연구 패러다임을 완전히 전환시키는 계기가 되었고. 비싼 신약이 아니라 단순한 근육 수축이완을 조절하는 기존 약물 조합을 이용하여 리포지션만 해서 치매를 예방하게 된다면...정말 획기적인 발견이 되고 당연히 노벨상을 받을 수 있는 연구가 될거라고 기대합니다.
분명 치매치료제를 개발하면 노벨상을 맡아뒀다는건 기정사실입니다.
수많은 과학자들이 알츠하이머 치료제 개발을 위해서 매진해 왔고~많은 제약사에서도 미세하게라도 치매 유병율을 감소시키고 발병시기를 늦추기 위한 노력을 해 왔었는데요.
대부분 뇌에 쌓이는 아밀로이드 베타 단백질의 응집을 억제하거나 아밀로이드 베타 단백질에 대한 항체, 또 다른 뇌에 축적되는 단백질인 타우 단백질을 타겟으로 하는 약물들을 개발하기 위한 헛된 노력이 다 였습니다.
레카네맙, 도나네맙 등이 임상에 실패하고 부작용으로 사람만 죽고 치매는 못 고쳤었죠. 결정적으로 아두카네맙이라는 아밀로이드 베타 항체가 FDA승인을 받았었는데...조직학적으로는 분명 아밀로이드베타를 감소 시켰음에도 임상적으로 증상 완화에는 무의미하다는 결론이 나오면서 아밀로이드 베타를 타겟으로 하는 약물개발에 적색신호가 뜨면서 관련 연구에서 희망이 사라졌고 개발 의욕도 좌절되었었죠.
그런데 이번 연구는 기존 아밀로이드 베타 및 타우단백질을 타겟으로 하던 연구 패러다임을 완전히 전환시키는 계기가 되었고. 비싼 신약이 아니라 단순한 근육 수축이완을 조절하는 기존 약물 조합을 이용하여 리포지션만 해서 치매를 예방하게 된다면...정말 획기적인 발견이 되고 당연히 노벨상을 받을 수 있는 연구가 될거라고 기대합니다.